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Der Glykämische Index - nützlich?


Was dich erwartet:

Wir schauen uns an, wie der Glykämischen Index zustande kommt und warum er in den meisten Fällen nutzlos ist.

Umfang: 2000 Wörter

Lesezeit: 12-15min

Inhaltsverzeichnis:

1) Was ist der Glykämische Index

2) Probleme bei der Anwendung

3) Probleme bei der Interpretation

 

Den Begriff „Glykämischer Index“ (GI) haben wahrscheinlich die meisten Leute schonmal gehört. Da viel Unklarheit über den GI herrscht, wird in diesem Artikel erklärt, was der GI ist und für was er (nicht) nützlich ist. Fangen wir also direkt an...

1) Was ist der Glykämische Index?

Was passiert mit den Kohlenhydraten, die wir essen? Sie werden in ihre Einzelbausteine, Glucose und Fructose, gespalten und gelangen dann i.d.R. als Glucose ins Blut (Fructose wird dafür in der Leber zu Glucose umgewandelt).

Einfacher gesagt: Kohlenhydrate lassen unseren Blutzuckerspiegel ansteigen.

Der GI beschreibt genau diesen Verlauf des Blutzuckeranstiegs. Nahrungsmittel mit Kohlenhydraten, welche in einem schnellen Blutzuckeranstieg resultieren, haben eher einen höheren GI. Ein niedrigerer GI steht für einen langsameren Blutzuckeranstieg.

Klassifikation

Low GI: ≤ 55

Medium GI: 56-69

High GI: ≥ 70

Soweit, so gut. Wie wird der GI eines Nahrungsmittels nun ermittelt, bzw. was genau sagt der Wert überhaupt aus? Ganz einfach:

Nach 12h Fasten wird ein isoliertes Nahrungsmittel konsumiert, in einer Menge, so dass eine bestimmte Menge an Kohlenyhdraten gegeben ist (meistens 50g).

Unter den gleichen Voraussetzungen wird die gleiche Menge an Kohlenhydraten (meistens 50g) in Form von Glucose (Traubenzucker) konsumiert.

Die Entwicklung des Blutzuckerspiegels innerhalb 2h nach dem Konsum ist nun entscheidend. Genauer gesagt: Die Area Under Curve (AUC) ist das entscheidende, wie in folgender Graphik verdeutlicht wird:

Glucose wird ein GI von 100 zugeschrieben. D.h., die AUC von Glucose (blaue Fläche) entspricht einem Wert von 100.

Nun wird das Verhältnis von AUC Nahrungsmittel X zu AUC Glucose berechnet. Dafür gilt die Formel:

GI = AUC Nahrungsmittel X / AUC Glucose * 100

GI = grüne Fläche / blaue Fläche * 100

Es wird der Durchschnitt aus den Daten von 10 Probanden gebildet. So erhält man den GI.

Je nach Defnition wird übrigens auch Weißbrot (statt Glucose) gleich 100 gesetzt. In diesem Fall hat Glucose einen GI von ~140.

2) Probleme bei der Anwendung

Jetzt wissen wir was der GI ist – und wie er zustande kommt. Der GI beschreibt die Entwicklung des Blutzuckerspiegels, welche durch eine Mahlzeit (mit Kohlenhydraten) hervorgerufen wird.

Nehmen wir an, wir wollen nun den GI in unserer Ernährung anwenden (egal aus welchem Grund, dazu später mehr). Hierbei gibt es einige kleine Probleme.

Individuelle Glucose-Response

Eine relativ neue, gut kontrollierte, in Israel durchgeführte Studie mit 800 Probanden (1) bestätigte das, was sich vorher schon in mehreren kleineren Studien (2-4) angedeutet hatte:

Verschiedene Personen reagieren unterschiedlich auf Glucose. Mit anderen Worten: obwohl zwei Personen die exakt gleiche kohlenhydrathaltige (glucosehaltige) Mahlzeit essen, können ihre Reaktionen hinsichtlich des Blutzuckerspiegels unterschiedlich ausfallen.

Bei den Probanden (Alter: 18-70; 54% übergewichtig, 22% adipös) handelte es sich um einen repräsentativen Anteil der israelischen nicht-Diabetiker Bevölkerung. Alle 800 Probanden wurden für eine Woche an ein Glucose-Messgerät angeschlossen, welches alle 5min den Blutzuckerspiegel maß – was in insgesamt 1,5 Millionen Messungen (Data Points) resultierte.

Während dieser Woche dokumentierten die Probanden (über eine extra hierfür entwickelte Website) ihre Aktivitäten in „real-time“. Dazu gehörten Nahrungsaufnahme, Schlaf und sportliche Aktivitäten.

Die Probanden wurden instruiert, ihren Alltag wie gewohnt fortzusetzen – bis auf die erste Mahlzeit des Tages, bei welcher es sich um 1 von 4 standartisierten Mahlzeiten handelte (jeweils 50g Kohlenhydrate).

Eine intrapersonale Reproduktion der Blutzuckerspiegel-Reaktion auf eine standartisierte Mahlzeit war möglich – aber keine interpersonale Reproduktion. Sprich: Ein und die selbe Person konsumiert heute und morgen die gleiche Mahlzeit – und reagiert identisch. Aber: Zwei verschiedene Personen konsumieren die gleiche Mahlzeit – und reagieren nicht identisch! Letzteres galt allerdings nicht für Fructose.

Zeevi et al. 2015: Probanden reagieren individuell auf Glucose.

Des weiteren kann die individuelle Reaktion für jede Mahlzeit unterschiedlich ausfallen. Z.B. reagiert Person A beim Konsum von Glucose weniger stark als Person B. Trotzdem kann Person A beim Konsum von Brot stärker reagieren als Person B.

Zeevi et al. 2015: Die (ohnehin schon individuelle) Reaktion der Probanden ist für jedes Nahrungsmittel individuell.

Die israelische Studie ist auch weiterführend sehr interessant, aber das würde den Rahmen dieses Artikels sprengen.

Bottom Line:

Nicht alle Personen reagieren gleich auf Glucose (Kohlenhydrate, mit Ausnahme von Fructose). Die individuellen Reaktionen können sehr weit auseinander gehen. Daher ist es nicht möglich, mit einem festen Wert (GI) die Blutzuckerspiegel-Reaktion aller Personen vorherzusagen. Der GI ist somit ungenau.

Faktoren, die den GI beeinflussen: Mahlzeit Zusammensetzung

Wie bereits beschrieben, wird bei der Ermittlung des GIs ein isoliertes Nahrungsmittel konsumiert, nachdem 12h gefastet wurde. In unserem Alltag ist das nicht immer der Fall. In unserem Alltag kommen Faktoren ins Spiel, welche den GI einer Mahlzeit beeinflussen können.

Zum Beispiel: Natriumgehalt der Mahlzeit, vergangene Zeit seit dem letzten mal Schlafen, Ballaststoffgehalt der Mahlzeit, Menge der konsumierten Ballaststoffe innerhalb 24h vor der Mahlzeit, sportliche Aktivität, vorher konsumierte Mahlzeiten und natürlich nicht zuletzt die Makronährstoffzusammensetzung der Mahlzeit. Da wir meistens gemischte Mahlzeiten konsumieren, ändert sich das Verhältnis der Makronährstoffe zueinander.

Bottom Line:

Ohne hier weiter auf die genauen Mechanismen eingehen zu wollen sei gesagt, dass es weitere Faktoren mit Effekt auf den GI gibt. Theoretisch könnten wir diese zwar kontrollieren (anders als die individuelle Glucose-Response) – realistisch betrachtet wäre der Aufwand viel zu groß.

Faktoren, die den GI beeinflussen: Konsumierte Menge

Wassermelonen haben einen hohen GI von 70. 100g Wassermelone enthalten aber gerade einmal ~8g Kohlenhydrate. Somit nimmt man durch den Wassermelonenkonsum eher geringere Mengen an Kohlenhydraten auf – und der Blutzuckerspiegel fällt letztendlich pro Mahlzeit gar nicht so hoch aus. Die Glykämische Last (glycemic load) berücksichtigt die konsumierte Menge eines Lebensmittels (ist aber keine Lösung für die anderen Probleme).

3) Probleme bei der Interpretation

Der GI soll die Entwicklung des Blutzuckerspiegels beschreiben. Wir wissen jetzt, dass der GI hierfür keine zuverlässige Methode darstellt.

Warum aber sollten wir uns überhaupt um den Blutzuckerspiegel kümmern? Warum sollte uns der GI interessieren (wenn er denn genau wäre)?

Insulin

Viele Leute benutzen den GI um auf die Stärke des Insulinausstoßes zu schließen. Insulin fördert (ist aber nicht essentiell für) die Blutzuckeraufnahme der Zellen. Also müsste ein höherer Blutzuckerspiegel doch in einem stärkeren Insulinausstoß resultieren?

Das mag im Hinblick auf Kohlenhydrate in den meisten Fällen stimmen – und trotzdem sagt der GI nur sehr wenig über den Insulinausstoß aus. Für den Insulinausstoß gibt es (deswegen) einen eigenen Index: den Insulin-Index.

Wer den Insulin-Index mit dem GI vergleicht, erkennt sofort, dass es große Unterschiede gibt. Einer der (meines Empfindens nach) am öftesten vergessenen Fakten ist, dass Protein ebenfalls einen starken Insulinausstoß zur Folge haben kann.

Um es anhand von einer von vielen Studien zu zeigen: Boelsma et al. (5) verglichen u.a. die Entwicklung von Blutzuckerspiegel sowie Insulin nach zwei isokalorischen Mahlzeiten: High-Protein/Low-Carb vs. Low-Protein/High-Carb. Die Ergebnisse (siehe Graphik) sprechen eine eindeutige Sprache: Obwohl die AUC des Blutzuckerspiegels bei HP/LC geringer ausfiel, war der Insulinausstoß stärker.

Boelsma et al. 2010: Die Blutzucker AUC ist für HP/LC zwar geringer, die Insulin AUC aber höher also für LP/HC.

Bottom Line:

Der GI sagt nicht viel über den Insulinausstoß aus.

Sattheit

Wird man besser satt, wenn man vermehrt auf Kohlenhydratquellen mit niedrigem GI zurückgreift? Die Hypothese dahinter wird im Bild unterhalb verdeutlicht. Hierbei sei gesagt, dass diese Frage in erster Linie für Leute interessant ist, die nicht ihren Kalorienintake kontrollieren und Probleme mit Übergewicht haben...sprich: zu viel essen. Der Kalorienintake dieser Leute richtet sich nach ihrem Hungergefühl...alles, was besser sättigt (ein niedriger GI?), ist für diese Leute nützlich. Aber auch für Bodybuilder in der Wettkampfdiät ist dieses Thema natürlich interessant.

Macht Sinn oder?

Ja hört sich logisch an. Muss also stimmen. Erzähle ich morgen den anderen Bros während des Bizeps-und-vordere-Schulter-Trainings.

Ok, Spaß beiseite. Let's have a look at the data.

Schon vor mehr als 20 Jahren ließen Holt et al. (6) Probanden festgelegte Mengen von 38 verschiedenen Lebensmitteln konsumieren und dokumentierten das Sättigungsgefühl. Faktoren, die hierfür eine Rolle spielten, waren v.a. das Gewicht bzw. Kaloriendichte (je mehr kcal/g, desto weniger g um X kcal zu erreichen) – aber auch Proteingehalt, Ballaststoffgehalt und andere. Der GI war kein Faktor.

In einer weiteren Studie der Autoren (7) gab es keine Korrelation zwischen der Blutzuckerspiegel-Entwicklung und der Sattheit der Probanden:

„There were no significant correlations between the glucose and insulin AUC values and satiety AUC values (…) or between the glycaemic and insulin index scores and satiety index scores (…). Similarely, there were no significant correlations between the mean peak glucose or peak insulin responses and the highest satiety rating.“

In ihrer Meta-Analyse (8), welche 7 Studien und 136 Probanden einbezog, kamen Flint et al. zu dem Schluss, dass die Blutzuckerspiegel-Entwicklung keinen Einfluss auf die Sattheit hatte. In allen einbezogenen Studien konsumierten die Probanden morgens, nach 10-12h fasten eine Testmahlzeit, gefolgt von einem bis zu 315min langen Zeitabschnitt, in dem u.a. der Blutzuckerspiegel und Hunger- sowie Sättigungsgefühl dokumentiert wurden. Danach konsumierten die Probanden (in 6 von 7 Studien) eine ad libitum Mahzeit (= so viel wie sie wollten). Es gab keine Korrelation zwischen Blutzuckerspiegel-Entwicklung und Sattheit, Hunger, oder dem ad libitum Intake.

„The results of the present meta-analysis suggest that insulin, but not blood glucose, might be an important satiety signal in short term appetite regulation in NW [normal weight], but not in OW [overweight] participants.“

In einer Studie von Sloth et al. (9) brachte eine 10-wöchige ad libitum Diät mit niedrigem GI gegenüber einer ad libitum Diät mit hohem GI (ein Teil der Diät wurde gestellt, der Rest ad libitum unter Berücksichtigung des GIs konsumiert) keinen signifikanten Vorteil hinsichtlich Kalorienintake und Körpergewichtentwicklung.

In einer darauf aufbauenden Studie der Autoren (10) brachte eine Mahlzeit mit niedrigem GI gegenüber einer Mahlzeit mit hohem GI minimale Vorteile hinsichtlich Hunger/Sattheit aber nicht hinsichtlich des Kalorienintakes in einer darauf folgenden ad libitum Mahlzeit. Die Mahlzeiten (hoher vs. niedriger GI) waren hinsichtlich der Makronährstoffe sowie Ballaststoffe aneinander angepasst.

Aston et al. (11) konnten keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich Hunger/Sattheit und ad libitum Kalorienintake feststellen, (2h und 4h) nachdem übergewichtige und adipöse Frauen ein Frühstück mit hohem vs. niedrigem GI konsumierten (Makronährstoffe, Ballaststoffe, Energiedichte aneinander angepasst).

In einer sehr gut kontrollierten 8-Tages-Studie von Alfensas et Mattes (12) hatte ein ad libitum Konsum von Nahrungsmitteln mit niedrigem vs. hohem GI keine Auswirkungen auf Hunger und Kalorienintake.

Von insgesamt 31 (kurzzeitigen) Studien, welche Raben in seinem Systematic Review (13) begutachtete, wurde in 15 Studien ein niedriger GI mit mehr Sattheit/reduziertem Hunger assoziiert – während in den anderen 16 Studien keine Unterschiede oder reduzierte Sattheit dokumentiert wurde. In 7 Studien fiel der ad libitum Intake mit niedrigem GI geringer aus, während in 8 anderen Studien kein solcher Effekt fesgestellt werden konnte. Insgesamt gab es keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich des Gewichtsverlustes zwischen niedrigem und hohem GI.

Raatz et al. (14) testeten die Effekte des GIs auf den Gewichtsverlust in einem 12-wöchigen Parallel-Design. Während dieser 12 Wochen wurden die Mahlzeiten gestellt, worauf eine 24-wöchige „free-living-phase“ folgte. Der GI hatte keine Auswirkungen auf den Gewichtsverlust (in beiden Phasen).

"In summary, lowering the glycemic load and glycemic index of weight reduction diets does not provide any added benefit to energy restriction in promoting weight loss in obese subjects."

In einem gerade erschienenen Systematic Review / Meta-Analyse (15), welches 19 RTCs (randomized controlled trials) umfasst, hatte ein niedriger GI anscheinend keinen signifikanten Einfluss auf den Gewichtsverlust. Wichtig: der ganze Text scheint noch nicht verfügbar zu sein, weswegen man noch nichts genaueres über die Meta-Analyse sagen kann (Notiz an mich: editieren, sobald verfügbar).

Juanola-Falgarona et al. (16) verglichen verschiedene Diätformen (im 500kcal Defizit), u.a. niedriger vs. hoher GI (Makronährstoffe gegeneinander angepasst). Der GI hatte keinen signifikanten Effekt auf die Gewichtsentwicklung (ein niedriger GI hatte aber leicht Vorteile hinsichtlich des Hungergefühls).

In einer anderen Studie (17) wurden übergewichtige Probanden nach einem 8-wöchigen Kaloriendefizit für 12 Monate einer von 5 ad libitum Ernährungformen zugewiesen. Die Variablen waren Proteingehalt und GI; jeweils Low vs. High. Bei der 5. Gruppe handelte es sich um eine Kontrollgruppe. In den ersten 6 Monaten wurden die Mahlzeiten gestellt. Während High-Protein Gruppen in den 12 Monaten weniger Gewicht zunahmen als die Low-Protein Gruppen, hatte der GI keinen signifikanten Einfluss auf die Entwicklung des Körpergewichts.

Wie schon am Anfang dieses Abschnittes gesagt, gibt es entscheidende Faktoren, die bestimmen können, wie Erfolgreich eine Diät für den Gewichtsverlust ist (v.a. Energiedichte, Proteine, Ballaststoffe). Werden diese kontrolliert, sind die Effekte eines niedrigen GIs auf Hunger/Sattheit und den Gewichtsverlust meist minimal oder gar nicht vorhanden. Thomas et al. (18) z.B. stellten in ihrer Meta-Analyse einen positiven Effekt fest. Allerdings passten die analysierten RTCs eben genannte Faktoren zwischen den Diäten nicht gegeneinander an.

Abschließend will ich folgendes sagen:

Ob es nun um den ad libitum Intake / Fettleibigkeit geht, oder um andere gesundheitliche Faktoren (auf die ich in diesem Artikel nicht weiter eingegangen bin)...es gibt bessere Variablen, die es sich zu kontrollieren lohnt, als den GI (z.B. für Sattheit: Energiedichte, Protein, Ballaststoffe / für andere gesundheitliche Faktoren außerdem: Mikronährstoffe).

Bottom Line:

Ich würde mich nicht nach dem GI richten. Wer nur Lebensmittel mir einem niedrigen GI konsumiert, wird auch auf wertvolle, gesunde, sättigende Lebensmittel verzichten – und bleibt auf der anderen Seite nicht automatisch von ungesünderen Lebensmitteln verschont.

  1. Personalized nutrition by prediction of glycemic responses. (Zeevi et al. 2015)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26590418

  1. Interindividual variability and intra-individual reproducibility of glycemic index values for commercial white bread. (Vega-López et al. 2007)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17384339

  1. Variability of the glycemic reponse to single food products in healthy subjects. (Vrolix, Mensink 2009)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737630

  1. Variability of glycemic and insulin response to a standard meal, within and between healthy subjects. (Hirsch et al. 2013)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23822709

  1. Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals. (Boelsma et al. 2010)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060863

  1. A satiety index of common foods. (Holt et al. 1995)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7498104

  1. Interrelationships among postprandial satiety, glucose and insulin responses and changes in subsequent food intake. (Holt et al. 1996)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968699

  1. Associations between postprandial insulin and blood glucose responses, appetite sensations and energy intake in normal weight and overweight individuals: a meta-analysis of test meal studies. (Flint et al. 2007)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17524176

  1. No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-index diet. (Sloth et al. 2004)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15277154

  1. A low glycemic index diet does not affect postprandial energy metabolism but decreases postprandial insulinemia and increases fullness ratings in healthy women. (Krog-Mikkelsen et al. 2011)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775528

  1. No effect of a diet with a reduced glycaemic index on satiety, energy intake and body weight in overweight and obese women. (Aston et al. 2008)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923862

  1. Influence of glycemic index/load on glycemic response, appetite, and food intake in healthy humans. (Alfensas et Mattes 2005)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123477

  1. Shoudl obese patients be counselled to follow a low-glycaemic index diet? No. (Raben 2002)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12458971

  1. Reduced glycemic index and glycemic load diets do not increase the effects of energy restriction on weight loss and insulin sensitivity in obese men and women. (Raatz et al. 2005)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16177201

  1. Effect of low-glycemic index/load diets on body weight: a systematic review and meta-analysis (Rose Braunstein et al. 2016)

http://www.fasebj.org/content/30/1_Supplement/906.9.short

  1. Effect of the glycemic index of the diet on weight loss, modulation of satiety, inflammation, and other metabolic risk factors: a randomized controlled trial. (Juanola-Falgarona et al. 2014)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24787494

  1. Weight loss maintenance in overweight subjects on ad libitum diets with high or low protein content and glycemic index: the DIOGENES trial 12-month results. (Aller et al. 2014)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24675714

  1. Low glycaemic index or low glycaemic load diets for overweight and obesity. (Thomas et al. 2007)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17636786

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